Disfunción del sistema inmune inducida por opioides endógenos en pacientes con depresión mayor y trastornos de ansiedad

Abstract

LOS PEPTIDOS OPIOIDES ENDOGENOS TIENEN CAPACIDAD DE COMPORTARSE COMO NEUROTRANSMISORES, NEUROHORMONAS E INMUNOMODULADORES. EN LOS ULTIMOS AÑOS SE HA SUGERIDO QUE ESTOS PEPTIDOS PUEDEN ESTAR IMPLICADOS EN LA FISIOPATOLOGIA DE ALGUNAS ENFERMEDADES COMO LA DEPRESION MAYOR, LOS TRASTORNOS DE ANSIEDAD O EL SIDROME DE FATIGA CRONICA POR OTRA PARTE, SE ACEPTA QUE ESTOS PACIENTES TIENEN ALTERADA SU COMPETENCIA INMUNE, LO QUE PODRIA EXPLICAR SU MAYOR SUSCEPTIBILIDAD A INFECCIONES VIRALES RECURRENTES Y A PROCESOS TUMORALES, COMO CONSTATA LA EXPERIENCIA CLINICA. EN EL PRESENTE TRABAJO SE PRETENDE PROFUNDIZAR EN EL PERFIL INMUNOLOGICO DE LOS PACIENTES CON DEPRESION Y TRASTORNOS DE ANSIEDAD ANALIZANDO DIVERSAS FUNCIONES DE LA RESPUESTA INMUNE CELULAR E INVESTIGANDO EL POSIBLE PAPEL DE LOS OPIOIDES ENDOGENOS EN LA PATOGENIA DE LA DISFUNCION INMUNE DE LOS ENFERMOS. DESPUES DE LOS ESTUDIOS REALIZADOS EN UNA SERIE PROSPECTIVA DE 55 PACIENTES SE DEMOSTRO UNA ALTERACION MORFOLOGICA Y FUNCIONAL DE LOS MONOCITOS, QUE SE MANIFESTO EN UNA DISMINUCION EN LA EXPRESION DE LOS MARCADORES DE SUPERFICIE Y DE LOS FILAMENTOS INTERMEDIOS DE SU CITOESQUELETO, ASI COMO EN UNA MENOR CAPACIDAD FAGOCITICA. ADEMAS DE LA FUNCION MONOCITARIA SE ENCONTRARON ALTERADOS OTROS PARAMETROS INMUNOLOGICOS, COMO LA ACTIVIDAD CITOTOXICA NATURAL (NK) Y LOS TEST QUE INFORMAN DE LA SITUACION FUNCIONAL DE LA INMUNIDAD CELULAR COMO LA TRANSFORMACION LINFOBLASTICA INDUCIDA POR LECTINAS Y LAS PRUEBAS CUTANEAS DE HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA. PARALELAMENTE, SE OBSERVARON CONCENTRACIONES SIGNIFICATIVAMENTE ELEVADAS DE B-ENDORFINA EN EL SUERO DE ESTOS PACIENTES. PUDO OBJETIVARSE EL ORIGEN OPIOIDE DE LA DISFUNCION MONOCITARIA, PORQUE LAS ALTERACIONES DE LOS MONOCITOS SE NORMALIZARON TRAS LA INCUBACION DE LAS SUSPENSIONES DE ESTAS CELULAS CON NALOXONA, UN ANTAGONISTA OPIOIDE. TAMBIEN SE REALIZARON EXPERIMENTOS PARA DESCARTAR QUE UN DEFICIT EN LA PRODUCCION ENDOGENA DE IFN-Y, UN POTE