Estudios nutricionales en los trastornos del metabolismo lipídico

Resum

Las enfermedades cardiovasculares (ECV) son la primera causa de muerte tanto en España como en el resto de países occidentales, constituyendo además la principal causa de invalidez y de consumo de recursos sanitarios (1, 2) . La Organización Mundial de la Salud determina que las ECV forman parte del grupo de enfermedades no transmisibles responsables de 35 millones de muertes cada año (el 60% de las muertes en todo el mundo) y se presentan como uno de los principales objetivos de salud pública a nivel mundial (3). Las ECV son, en su mayoría, de origen vascular, siendo la arteriosclerosis la principal causa en la inmensa mayoría de los casos. La etiología de la arteriosclerosis es multifactorial englobando la edad, el consumo de tabaco, la hipertensión arterial, la diabetes mellitus o la hipercolesterolemia, entre otros (4, 5). Las hiperlipemias hereditarias son un grupo heterogéneo de trastornos del metabolismo lipídico que implican un elevado riesgo cardiovascular (6, 7). Entre ellas, la hiperlipemia familiar combinada y diferentes formas familiares de hipercolesterolemia aislada, denominadas hipercolesterolemias autosómicas dominantes, confieren el mayor riesgo cardiovascular. Se trata de complejas enfermedades de origen genético con una importante interacción con factores ambientales, especialmente con sobrepeso u obesidad y resistencia periférica a la insulina (8, 9). El perfil lipídico está fuertemente influenciado por la alimentación aunque son muchas las cuestiones que quedan por elucidar. Este efecto ha sido menos explorado en las dislipemias de origen primario, en las que la alimentación influye de manera heterogénea sobre los lípidos, tal y como se refleja en la práctica clínica. La exploración de estos efectos así como la búsqueda de marcadores subrogados de una alimentación saludable podrían constituir útiles herramientas en el manejo terapéutico y en la investigación de esta patología. El abordaje del sobrepeso u obesidad constituye una medida esencial en las dislipemias, por lo que explorar la influencia de su intervención sobre el perfil lipídico y la eficacia de diferentes medidas terapéuticas podría tener importantes implicaciones clínicas en la práctica clínica en general, y en los trastornos del metabolismo lipídico en particular. En este contexto, y con el objetivo general de ahondar en la influencia de diferentes aspectos de la nutrición en el metabolismo lipídico se desarrollaron los diferentes trabajos, que conllevaron las subsiguientes publicaciones, que se presentan a lo largo de la Tesis Doctoral. 1. Defunciones según la causa de muerte. [Internet]. Instituto Nacional de Estadística. 2015 [cited 28 de abril de 2015]. 2. Leal J, Luengo-Fernández R, Gray A, Petersen S, Rayner M. Economic burden of cardiovascular diseases in the enlarged European Union. Eur Heart J. 2006;27(13):1610-9. 3. WHO. 2008-2013 Action plan for the global strategy for the prevention and control on noncommunicable diseases. Ginebra: World Health Organization, 2008. 4. National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection Ea, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) final report. Circulation. 2002;106(25):3143-421. 5. Lusis AJ, Fogelman AM, Fonarow GC. Genetic basis of atherosclerosis: part I: new genes and pathways. Circulation. 2004;110(13):1868-73. 6. Genest J. Lipoprotein disorders and cardiovascular risk. J Inherit Metab Dis. 2003;26(2-3):267-87. 7. Hopkins PN, Heiss G, Ellison RC, Province MA, Pankow JS, Eckfeldt JH, et al. Coronary artery disease risk in familial combined hyperlipidemia and familial hypertriglyceridemia: a case-control comparison from the National Heart, Lung, and Blood Institute Family Heart Study. Circulation. 2003;108(5):519-23. 8. van der Kallen CJ, Voors-Pette C, de Bruin TW. Abdominal obesity and expression of familial combined hyperlipidemia. Obes Res. 2004;12(12):2054-61. 9. Veerkamp MJ, de Graaf J, Stalenhoef AF. Role of insulin resistance in familial combined hyperlipidemia. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2005;25(5):1026-31.