Síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueñodescripción y análisis de hallazgos tomográficos y campimétricos

  1. Casas Pascual, Paula
Dirigida por:
  1. José Angel Cristóbal Bescós Director/a
  2. Francisco Javier Ascaso Puyuelo Director/a
  3. Andrés Vicente González Eugenio Director/a

Universidad de defensa: Universidad de Zaragoza

Fecha de defensa: 21 de noviembre de 2014

Tribunal:
  1. Héctor Vallés Varela Presidente/a
  2. Jesús Barrio Barrio Secretario
  3. Salvador García Delpech Vocal

Tipo: Tesis

Resumen

INTRODUCCIÓN: El síndrome de apnea e hipopnea obstructiva del sueño (SAHOS), se define como la presencia de episodios recurrentes de limitación del flujo aéreo durante el sueño como consecuencia de la obstrucción de la vía aérea superior. La caída de la saturación de O2, los procesos de reoxigenación de los tejidos y el aumento de la concentración de CO2 conducen a la activación del sistema adrenérgico, mecanismos proinflamatorios y estrés oxidativo. Las vías biológicas implicadas tendrán repercusiones cardiovasculares, neuropsiquiátricas y metabólicas entre otras. OBJETIVO: analizar en vivo mediante campo visual (CV) y tomografía de coherencia óptica (OCT), la sensibilidad retiniana, el grosor de la capa de fibras nerviosas de la retina (CFNR), el grosor y volumen maculares, así como parámetros morfométricos de la cabeza del nervio óptico (NO) en pacientes afectos de SAHOS para poder compararlos con un grupo control. Además, en los sujetos con SAHOS se buscaron correlaciones entre las diferentes variables del trastorno respiratorio y los parámetros oftalmológicos estudiados. MATERIAL Y MÉTODOS: se estudiaron 107 ojos pertenecientes a 63 pacientes con SAHOS (77,8% varones, edad media 51,70 ± 12,71 años, error refractivo < 4 dioptrías esféricas e < 3 dioptrías cilíndricas y presión intraocular < 21 mmHg) que fueron comparados con 71 ojos pertenecientes a 38 sujetos control. En todos los individuos se descartaron antecedentes de neuropatías y otras enfermedades oculares previas. Realizamos un estudio mediante campimetría Humphrey de la sensibilidad retiniana en ambos grupos y mediante OCT de dominio tiempo de la CFNR, grosor y volumen maculares y excavación del NO. Realizamos un primer análisis comparando la totalidad de los pacientes SAHOS versus individuos sanos, y un segundo análisis en el que dividimos el grupo de pacientes SAHOS según gravedad del trastorno respiratorio, clasificándolos mediante el Índice de Apnea-Hipopnea (IAH). En los pacientes SAHOS se estudiaron posibles asociaciones entre los parámetros estructurales y funcionales retinianos y la severidad de la enfermedad. RESULTADOS: el conjunto de los pacientes SAHOS mostraron una disminución estadísticamente significativa del grosor medio de la CFNR en el cuadrante nasal, no hubo diferencias entre los grupos respecto a las variables maculares. Encontramos la desviación media del CV aumentada en el grupo SAHOS respecto a los controles. Además hallamos sensibilidades en la división superior y temporal del CV inferiores en el grupo SAHOS en comparación con las del grupo control. Cuando dividimos el grupo de los SAHOS según gravedad y los comparamos con los controles descubrimos que el espesor promedio de la CFNR es significativamente mayor en el grupo de los SAHOS moderados respecto a los severos, y que el cuadrante nasal de la CFNR es significativamente más gruesa en el grupo control que en los SAHOS severos. Además encontramos un aumento de casi todos los parámetros maculares en los SAHOS moderados en comparación con los SAHOS severos. No hallamos diferencias entre los grupos respecto a la sensibilidad del CV. Tan sólo obtenemos una correlación débil y negativa (-0,194; p= 0,047, Pearson) entre la división macular supero-interna y el IAH. No encontramos otras relaciones entre las variables oftalmológicas estructurales y funcionales y entre el IAH y las variables oftalmológicas. CONCLUSIONES: las escasas alteraciones en la CFNR halladas en este trabajo, y su falta de correlación con el índice definitorio del SAHOS -el IAH- puede verse justificada por el factor inflamatorio, el cual ejercería de factor confusor y enmascararía la posible pérdida axonal peripapilar. Por consiguiente, la neurodegeneración en el SAHOS no es fácilmente demostrable mediante OCT. Con los datos que disponemos, no podemos establecer en qué medida los parámetros tomográficos puedan ser adecuados biomarcadores de la enfermedad.