Respuesta materna y neonatal a la deficiencia nutricional de cobre. Estudio del corazon y grandes vasos
- ALLIENDE GONZALEZ FRANCISCO J.
- I. Villa Elízaga Director/a
Universitat de defensa: Universidad de Navarra
Any de defensa: 1991
- Diego Martínez Caro President/a
- Luis Sierrasesúmaga Ariznavarreta Secretari
- Rafael Jiménez González Vocal
- Angel Ballabriga Aguado Vocal
- Ricardo Insausti Serrano Vocal
Tipus: Tesi
Resum
Hemos desarrollado un modelo experimental, con el fin de investigar el efecto de la cuprodeficiencia sobre el cierre espontaneo del ductus arterioso en el recien nacido de rata. Fueron utilizados 3 grupos de 10 hembras sprague-dowley. Grupo i, cuprodeficiente, fue alimentado con dieta sin cobre desde 35 dias antes del apareamiento y durante toda la gestacion. Grupo ii, control, recibio una dieta con contenido normal de cobre y sin restriccion. Grupo iii, recibio una dieta similar a la del grupo control, pero en cantidad restringida de acuerdo a lo ingerido por el grupo cuprodeficiente. Despues de las 3 horas y antes de las 12 horas de vida, fue estudiado, mediante tecnicas histologicas, el ductus arterioso de la descendencia (n=10). El ductus arterioso permanecio permeable, con un diametro similar al de la aorta, en el 100% de los recien nacidos del grupo cuprodeficiente, 20% de los recien nacidos del grupo control y 40% de los recien nacidos del grupo de alimentacion pareada (prueba de chi-cuadrado; p=0,0009). Al comparar el grosor de la pared de los ductus que permanecieron permeables en los 3 grupos, se comprobo que en aquellos del grupo cuprodeficiente presentaron valores sifnificativamente mas bajos que los del grupo control y alimentacion pareada (kruskal-wallis; p=0,0079). Los resultados obtenidos nos permiten afirmar que la deficiencia materno-fetal de cobre afecta significativamente el grosor de la pared del ductus arterioso, probablemente como consecuencia de una alteracion en la sintesis de elastina. Igualmente, la deficiencia de cobre provoco una marcada inhibicion del cierre espontaneo del ductus arterioso, probablemente como consecuencia de la alteracion estructural de la pared del vaso, de la fectacion de los mecanismos relacionados con la obtencion de energia y con la regulacion de la sintesis de prostaglandinas e2 y f2-alfa.