Implicaciones del factor tisular en la patogénesis del síndrome antifosfolípido

Laburpena

El síndrome antifosfolípido es un estado de hipercoagulabilidad que se caracteriza por la presencia de trombosis arteriales y/o venosas, pérdidas fetales recurrentes y/o trombocitopenia. Las trombosis pueden ocurrir en cualquier localización del árbol vascular y, a diferencia de otras coagulopatías, pueden ser tanto arteriales como venosas. Además de estas características clínicas es típica la presencia de anticuerpos antifosfolípido, principalmente anticuerpos anticardiolipin y anticoagulantes lúpico. A principios de esta década se vió que los anticuerpos antifosfolípido no ve unían a los fosfolípidos a menos que estuviera presenta una proteína plasmática, identificada como la beta2-glicoproteína I, la cual sufriría un cambio en su conformación dando lugar a la aparición de un epítope antigénico. Se han implicado varios mecanismos en la patogenia de las trombosis que ocurren en este síndrome, tales como plaquetas, las células endoteliales, los sistemas reguladores de la coagulación, la beta2-glicoproteína I y el factor tisular, que es el mayor iniciador de la coagulación in vivo. En nuestro estudio, intentamos relacionar la posible asociación de los fenómenos trombóticos que presentan estos pacientes, con el grado de expresión del factor tisular, para lo cual se realizaron diversos abordajes funcionales e inmunológicos, tales como medición de la expresión del factor tisular en la superficie celular, determinación del contenido antigénico (TF ag) en lisados celulares, valoración de la capacidad funcional mediante el estudio de la actividad procoagulante, tanto en células intactas como en lisadas, cuantificación del factor tisular soluble en plasma y análisis de la expresión del ARNm-TF mediante retrotranscripción y reacción en cadena de la polimerasa. Nuestros resultados muestran que en los pacientes con síndrome antifosfolípido primario y trombosis existe un incremento en los niveles de