Estudio de la correlación existente entre el genotipo de h.pylori, los trastornos gastroduodenales y la resistencia a los antibióticos. Aplicación al diagnóstico y tratamiento

Resumen

La diferente evolución de la enfermedad en pacientes infectados por H.pylori implica diferentes factores entre los que se incluye las características genéticas de la cepa que está causando la infección. El propósito de nuestro trabajo fue el análisis de las características genéticas de las cepas de H.pylori aisladas en nuestro laboratorio, mediante análisis por PCR del gen vacA (alelos s y m) y del gen cagA que codifican dos citotoxinas; de los genes cagE y cagT que codifican proteínas de importancia estructural del sistema de secreción de tipo IV, y el gen babA2 que codifica una adnesina. Los resultados obtenidos se correlacionaron con los distintos patologías gastroduodenales, y con las alteraciones histológicas observadas en la mucosa. Por otra parte, realizamos un estudio de sensibilidad a diferentes antimicrobianos. Hemos analizado 242 biopsias gástricas. De 134 de ellas se pudo aislar H.pylori y en 102 el cultivo fue negativo. Un 56% de las cepas presentaron el genotipo vacAslm1 o vacAslm2, y fueron además cagA, cagE, y cagT positivas (cepas con alta virulencia); un 11,2% fueron vacAslm1 o vacAslm2 y CagA, cagE, cagT negativas (virulencia media); y un 32,4% fueron vacAs2m2, y cagA, cagE, cagT negativas (cepas con menor virulencia). Encontramos una correlación significativa entre la presencia de babA2 y los alelos vacAslm1, vacAslm2 y el gen cagA. Las cepas vacAs1 y cagA, cagE, cagT positvas se aislaron con más frecuencia en pacientes diganosticados con aptologías severas (úlceras, adenocarcinoma y gastritis con serias alteraciones de la mucosa: incluyendo lesiones epiteliales, focos de mataplasia y un alto infiltrado de polimorfonucleares). Las cepas vacAms2m2 y cagA, cagE y cagT negativas se aislaron con más frecuencia en pacientes con gastritis superficiales. No encontramos cepas resistentes a amoxicilina y a doxiciclina. La resistencia primaria y secundaria a claritromicina fue 9,3% y 42,1% y a metronidaz