Activación linfocitaria T en la enfermedad de Hodgking en remisiónEstudio fenotípico funcional

Resumen

Hemos estudiado en 28 supervivientes a largo plazo de la Enfermedad de Hodking, la fisiopatología del defecto inmune persistente tras la curación del linfoma. Caracterizamos fenotípicamente las subpoblaciones celulares de sangre periférica objetivando uan significativa depresión de la población linfoide T y de la subpoblación T-4, comportando la alteración de esta última la inversión del cociente T-4/T-8 en el 85% de los pacientes. Estudiamos la funcionalidad de la población linfoide T, centrando nuestra atención en los procesos modularoes de la activación linfocitria, apreciando un déficit blastogénico que era motivado por una alteración linfocitria intrínseca en su capacidad de respuesta a la Interleukina-2. Se apreciaron unos niveles normales de activación de los sistemas celulares cooperadores y de defensa natural.