Determinación y caracterización bioquímica de autoanticuerpos dirigidos frente al receptor endotelial de la proteína c y su papel en el desarrollo de trombosis

Abstract

Determinación y caracterización bioquímica de autoanticuerpos dirigidos frente al receptor endotelial de la proteina c y su papel en el desarrollo de trombosis. resumen: El receptor de la proteina c (epcr) desempeña un importante papel en el sistema anticoagulante y en el desarrollo placentario por lo que supusimos que autoanticuerpos anti-epcr podrían estar implicados en las clínicas del síndrome antifosfolípido (aps) y del infarto agudo de miocardio (ami). los niveles de autoanticuerpos anti-epcr inmunoglobulina m (igM) e igG fueron analizados por ELISA en 43 pacientes con APS y 43 controles pareados. Uno de los autoanticuepos anti-EPCR igM inhibió la generación de proteína activada c sobre el endotelio. Ya que hubo niveles de anti-EPCR altos en mujeres con muerte fetal, se analizó 87 pacientes con un primer episodio de muerte fetal y 87 controles emparejados. Los autoanticuerpos anti-EPCR constituyeron un factor de riesgo independiente para este grupo: la odds ratios (ORs) encima del percentil 95 fue 23.0 (el intervalo de confianza al 95 % [Ci], 2.0-266.3) para igM y 6.8 (95 % CI, 1.2-38.4) para igG. Los niveles de anti-EPCR igM, igA y igG se midieron en 165 mujeres menores de 45 años que sobrevivieron a un primer AMI y 165 controles emparejados, usando el percentil 90 de anti-EPCR igA del grupo de control, encontramos que los anti-EPCR igA se asociaron con AMI después de ajustar por los factores de riesgo cardiovasculares (OR 5.1; 95% CI 1.7-15.6; P=0.004) y también con efecto dosis dependientemente (P de tendencia =0.0002). Los anti-EPCR igM por encima del percentil 90 aumentaron significativamente el riesgo comparado con cuartiles más bajos (OR 3.6; el 95 % CI 1.2-11.5; P = 0.03).