Deterioro cognitivo en la enfermedad de parkinsonbase anatómica y funcional

Resumen

Introducción: En la enfermedad de Parkinson (EP) avanzada las alteraciones cognitivas y la demencia (EPD) son frecuentes con una prevalencia del 30% y una incidencia acumulada del 84% a los 20 años de evolución.El deterioro cognitivo ligero (DCL) se define por la existencia de alteraciones cognitivas en ausencia de demencia que podrían preceder al desarrollo de la misma. Entre las causas de la demencia en la EP la extensión del proceso neurodegenerativo a áreas corticales parece jugar un papel relevante. No se conocen las causas del DCL en la EP.Los estudios de volumetría de sustancia gris y de metabolismo cerebral, han mostrado utilidad en la identificación de alteraciones cerebrales desde estadios precoces del deterioro cognitivo en otras enfermedades neurodegenerativas Objetivos: Caracterizar las alteraciones neuropsicológicas, de volumen de sustancia gris y de metabolismo cerebral de los distintos estados cognitivos de la EP. Material y Métodos: Estudio transversal en el que se incluyeron controles y pacientes con EP sin alteraciones cognitivas (EPCN) con demencia (EPD) y con DCL (EPDCL). El grupo EPDCL se subdividió en el subtipo amnésico (EPDCLa) y no amnésico (EPDCLna). A todos los sujetos se les realizó una evaluación neuropsicológica, una resonancia magnética cerebral (RM) y una tomografia por emisión de positrones (PET) con flurodoxiglucosa. Se comparó el rendimiento cognitivo en los distintos test entre los grupos. Mediante morfometría basada en vóxeles (MBV) en la RM y estudio vóxel a vóxel en el PET se comparó el volumen de sustancia gris y el metabolismo cerebral entre los grupos. Resultados: Se estudiaron 136 pacientes con EP [46 EPCN, 62 EPDCL (25 con EPDCLna y 37 con EPDCLa) y 28 EPD] y 53 control. Los pacientes EPCN fueron más jóvenes (65,2 años) que el resto de grupos (EPDCL=69,8; EPD=73,6). La gravedad motora y caídas fueron mayores en el grupo EPD. El resto de características generales fueron semejantes entre los grupos. No hubo diferencias clínicas entre los pacientes EPDCLa y EPDCLna. En el estudio neuropsicológico no se observaron diferencias entre los pacientes EPCN y controles. Los pacientes EPD presentaron alteraciones en todos los dominios cognitivos, en los test de valoración cognitiva global y en la escala de dependencia tanto respecto a los controles como a los pacientes EPCN. Los pacientes EPDCL presentaron alteraciones en todos los dominios cognitivos tanto respecto a los pacientes EPCN como al grupo EPD. Los subtipos EPDCLa y EPDCLna sólo diferían en los test que evalúan memoria y en la parte A del Trail Making Test que evalúa función ejecutiva. Se analizaron 127 estudios de RM y 81 de PET. En el grupo EPD se observó reducción de sustancia gris e hipometabolismo parietal, frontal, occipital, temporal y en cíngulo, tanto respecto a controles como a EPCN, siendo más extenso el hipometabolismo que la atrofia. En los pacientes EPDCL no se observó reducción del volumen de sustancia gris respecto a los pacientes EPCN pero si hipometabolismo de localización frontal y parietal. Los pacientes EPD mostraron mínimas áreas de pérdida de volumen cortical respecto a los EPDCL e hipometabolismo de localización frontal, parietal, occipital y temporal. No se observaron diferencias entre los subgrupos del EPDCL. Todos los grupos de pacientes presentaron respecto a los controles hipermetabolismo en surco precentral y postcentral, sin diferencias entre los grupos. Conclusiones: Los pacientes con EPD presentaron alteraciones en todos los dominios cognitivos, reducción de volumen cortical e hipometabolismo extenso tanto respecto a controles como a pacientes EPCN, siendo mayor el hipometabolismo que la atrofia. Los pacientes EPDCL presentaron puntuaciones neuropsicológicas intermedias a las de los pacientes EPCN y EPD, hipometabolismo en áreas frontales y parietales, sin atrofia. Los pacientes EPCN no mostraron diferencias neuropsicológicas, en volumen de sustancia gris ni hipometabolismo respecto a controles.