Estudio fisiopatológico de la trombocitopenia en la cirrosis hepática. El papel de la trombopoyetina

  1. RIOS FERNANDEZ, RAQUEL
Dirigée par:
  1. Bruno Sangro Gómez Acebo Directeur

Université de défendre: Universidad de Navarra

Fecha de defensa: 05 avril 2002

Jury:
  1. Jesus M. Prieto Valtueña President
  2. José Ignacio Herrero Santos Secrétaire
  3. Agustín Albillos Gómez Rapporteur
  4. Agustín Caro Patón Rapporteur
  5. José Antonio Páramo Fernández Rapporteur
Département:
  1. (FM) Medicina Interna

Type: Thèses

Teseo: 91934 DIALNET

Résumé

INTRODUCCIÓN La trombocitopenia es una complicación frecuente de la cirrosis hepática. A pesar de que se le ha atribuido distintos factores como la insuficiencia hepática, la hipertensión portal y el secuestro esplénico, no se ha estudiado la influencia relativa de cada uno de ellos en su intensidad. OBJETIVOS Determinar qué factores influyen independientemente en la intensidad de la trombocitopenia de los pacientes con cirrosis; comparar los niveles de trombopoyetina de un grupo con cirrosis y plaquetopenia con un grupo control, y estudiar cómo se modifican dichos factores y los niveles de trombopoyetina tras la colocación de TIPS, embolización esplénica y trasplante hepático. MATERIAL Y MÉTODOS Se realizó un estudio multivariante en una población de 224 pacientes y se valoró el efecto del tratamiento en 90 de ellos. RESULTADOS Los niveles trombopoyetina son significtivamente más bajos en los pacientes con cirrosis y trombocitopenia que en los controles sanos (p<0,001). En los cirróticos los niveles circulantes de trombopoyetina no dependen del recuento plaquetario sino del tamaño del bazo (p=0,387, p=0,046). Tras la embolización esplénica y el trasplante hepático se incrementan dichos niveles y se recupera la relación fisiológica con el recuento plaquetario. CONCLUSIONES La trombocitopenia en los pacientes con cirrosis no sólo se debe a una menor función de síntesis hepática sino también a una mayor degradación de trombopoyetina por las plaquetas secuestradas por el bazo, de tal manera que a medida que aumenta el secuestro de plaquetas en el bazo se interfiere la acción de la trombopoyetina sobre la megacariopoyesis de la médula ósea.