Relación entre los sistemas neuroendocrino e inmunitario y la piel

  1. PELACHO SAMPER, BEATRIZ
Dirigida por:
  1. María Jesús López Zabalza Directora

Universidad de defensa: Universidad de Navarra

Fecha de defensa: 14 de junio de 2002

Tribunal:
  1. Natalia Maria Lopez Moratalia Presidente/a
  2. Agustín España Alonso Secretario
  3. Juan Ignacio Ramos Martínez Vocal
  4. Joaquín del Río Zambrana Vocal
  5. Francisco Sobrino Beneyto Vocal

Tipo: Tesis

Teseo: 91873 DIALNET

Resumen

En los últimos años se ha puesto de manifiesto una relación bidireccional entre los sistemas neuroendocrino e inmunitario, que tiene una clara influencia en la fisiopatología de diversas enfermedades. Neuropéptidos como la beta-endorfina, liberada por la pituitaria y células del sistema inmunitario, en respuesta al estrés físico o mental, altera la función del sistema inmunitario debido a la existencia de receptores de opioides en las células de dicho sistema. En nuestro estudio, hemos profundizado en los mecanismos moleculares inducidos por la beta-endorfina en monocitos humanos. Así, hemos demostrado que provoca la elevación de los niveles de cAMP, de modo dependiente de calcio/calmodulina y que está mediado, al menos en parte, por el NO producido como consecuencia de la activación de la cNOS por calcio/modulina. Además, la activación de proteína G estimuladora de la adenilato ciclasa está implicada en el aumento de dicho nucleótido cíclico. Hemos comprobado también, que la estimulación de monocitos humanos por la beta-endorfina conlleva la mitrosilación en tirosinas de la subunidad alfa de la proteína Gs. Por otro lado, la fosforilación de proteína en residuos de tirosina, que se produce en monocitos humanos por tratamiento con beta-endorfina, requiere de la activación previa de la PLC-PIP2, y promueve las cascadas de la ERK, JNK y p38. Se induce además la activación de los factores de transcripción NF-kB, AP-1 y CREB/ATF. La fosforilación del ATF-2 por la p38 y la JNK, y la degradación del IkB dependiente de las actividades PKA y PP2B, son etapas esenciales en la activación de AP-1 y NF-kB respectivamente, y podrían estar implicadas en el incremento de la producción de IL-1beta por monocitos humanos. Por otro lado, se ha comprobado clínicamente una recaída de pacientes con enfermedades autoinmunes como consecuencia del estrés. El pénfigo, es una enfermedad autoinmune que se caracteriza por la form