Expresion del interferon tipo i en la infeccion cronica por el virus de la hepatitis c
- CASTELRUIZ PEREZ, YURDANA
- María Pilar Civeira Murillo Directora
- Maria Esther Larrea Leoz Codirectora
Universidad de defensa: Universidad de Navarra
Año de defensa: 1999
- Jesus M. Prieto Valtueña Presidente
- Fernando Jose Corrales Izquierdo Secretario/a
- Ricardo Moreno Otero Vocal
- Fernando Vidal Vanaclocha Vocal
- Juan Francisco Medina Cabrera Vocal
Tipo: Tesis
Resumen
El virus de la hepatitis C(VHC) es el causante de una infección aguda que evoluciona a crónica en más del 60% de los pacientes infectados. El interferón (IFN) tipo I es el recurso de defensa inespecífica más eficaz de que dispone la célula frente a infecciones virales. Evidencias indirectas han sugerido una falta de activación del sistema del interferón por el virus de la hepatitis C, pero no existen en la literatura datos consistentes sobre los cambios indógenos del IFN tipo I que puedan contribuir a explicar la persistencia viral. Determinamos los niveles transcripcionales del IFN-alfa y del IFN-beta por la técnica transcripción reversa-reacción en cadena de la polimerasa (RT-PCR) en células mononucleares de sangre periférica (CMSP) y tejido hepático de pacientes con hepatitis crónica C (HC-C) y controles sanos. Además identificamos mediante clonación y secuenciación de los productos de PCR los transcritos de IFN-alfa presentes tanto en CMSP como en tejido hepático de pacientes y controles. Encontramos un aumento significativo en el nivel transcripcional del IFN-beta tanto en CMSP