Estudio de la hemodinamica glomerular en la hipertension arterial esencial. Analisis de impacto de la inhibicion cronica de la enzima convertidora de la angiotensina

Resumo

La hemodinámica glomerular fué estudiada en 49 sujetos con hipertensión arterial (HTA) esencial nunca tratada y 20 sujetos controles normotensos en condiciones de ingesta libre de sal. El estudio se repitió en 24 hipertensos después de 6 meses de tratamiento con el inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina, lisinopril. El filtrado glomerular (FG) y el flujo sanguíneo renal (FSR) fueron medidos a partir de los aclaramientos de inulina y para-aminohipúrico. Los parámetros de la hemodinámica glomerular como resistencia de la arteriola aferente (RAA), resistencia de la arteriola eferente (RAE), presión hidrostática del capilar glomerular (PHCG) y presión de ultrafiltración (PUF) fueron calculados por las ecuaciones de Gómez. La excreción urinaria de nitritos y nitratos fué medida como índice de la producción de óxido nítrico (ON). La RAA fué significativamente mayor en los hipertensos que en los normotensos. El 23% de los hipertensos tenía una RAA anormálmente alta. Comparados con los hipertensos con RAA normal y los controles, los pacientes con RAA elevada presentaban: RAE similar, PHCG disminuída, PUF y FG disminuídos. La excreción de nitratos y nitritos fué menor en los hipertensos con RAA elevada. El tratamiento con lisinopril se acompañó del aumento de la excreción urinaria de nitratos y nitritos y la normalización de la hemodinámica glomerular en hipertensos con RAA elevada. Estos resultados indican que un posible defecto en la síntesis de ON se asocia a la exagerada vasoconstricción de la arteriola aferente y el compromiso del FG en un grupo de pacientes con HTA esencial. El tratamiento con lisinopril corrige la hemodinámica glomerular y estimula la síntesis de ON en este grupo de hipertensos.