La reaccion de fase aguda en el curso de la infeccion por el virus de la inmunodeficiencia humana tipo i

  1. IDARRETE CENOS M. DOLORES
Dirigée par:
  1. José Ignacio Monreal Marquiegui Directeur

Université de défendre: Universidad de Navarra

Année de défendre: 1998

Jury:
  1. Pedro Cía Gómez President
  2. José Ramón Vidán Cruz Secrétaire
  3. Juan Antonio Amiguet García Rapporteur
  4. María Jesús López Zabalza Rapporteur
  5. Álvaro González Hernández Rapporteur

Type: Thèses

Teseo: 68714 DIALNET

Résumé

El VIH se une a través de las glicoproteínas pg120 y gp 41 a células del sistema inmune, para internalizarse y ocasionar alteraciones celulares, como disminución de linfocitos CD4, expansión clonal disminuída de linfocitos T, alteración de interleuquinas e hipergammaglobulinemia. Ante agresiones externas, el organismo produce citoquinas por cambios en el sistema inmune que ponen en marcha la reacción de fase aguda (RFA). Por otra parte, el VIH interactúa con diversos tipos celulares y desequilibra la producción de interleuquinas, con incremento de IL-1alfa, IL-6, IL-10 y TNFalfa y disminución de IL-2 e IFgamma. El objetivo de este trabajo es estudiar la reacción de fase aguda en portadores asintomáticos del VIH y en enfermos en evolución hacia la inmunodeficiencia que presentan infecciones respiratorias. Se han estudiado 55 pacientes VIH(+) clasificados segun la Nueva Definición de la CDC: 19 del grupo A; 18, del B, y 18, del C. La clasificación se ha completado con: CD4/CD8, nivel de CD4 y concentración sérica de neopterina. Se han comparado estos pacientes con un grupo control (20) y otro de pacientes con neumonía (18). El VIH estimula la producción de IL-1alfa, IL-6 y TNFalfa, sin alcanzar la IL-6 de los pacientes con neumonía y superándoles en las otras dos. Las proteínas de RFA se elevan en los VIH(+), aunque en estadios finales hay menor respuesta de casi todos los reactantes, a excepción de la ceruloplasmina.