Patogenesis de la disfuncion precoz del injerto en el trasplante hepatico. Valoracion de los leucotrienos y el tromboxano como marcadores de lipoperoxidacion

Resumo

El daño por isquemia-reperfusion causa la perdida precoz de muchos aloinjertos hepaticos. Este trabajo pretende valorar esta lesion cuantificando la lipoperoxidacion de membrana, mediante la determinacion de los niveles de diferentes metabolitos del acido araquidonico. Material y metodos: se realizaron 18 alotrasplantes en perros de 15-30 kg., preservando el injerto con eurocollins (grupo i: 2-4 c, n = 9; grupo ii: 10-15 grados c, n = 9). Se midieron leucotrieno b4 -ltb4-, ltc4, tromboxano b2 -txb2-, y test de funcion hepatica y coagulacion, en fase basal, de hepatectomia, anhepatica, postrepercusion (15 m, 1 h., 2 h., 5 h., 8 h., 24 h.) y diariamente hasta el fallecimiento. Resultados: la supervivencia media del grupo i fue de 4,1 +- 3,6 dias, muriendo 5 animales por rechazo. En el grupo ii no hubo supervivencia superiores a 24 h. Y todas las biopsias postreperfusion mostraron una necrosis severa. Tras la revascularizacion se elevaron los 3 metabolitos del araquidonico, excepto el ltc4 en el grupo ii, que no fue detectable. El aumento del ltb4 y del txb2 fue significativamente mayor en el grupo ii (fase 2h: txb2 = 681 +- 279 ng/ml vs 1092 +- 365, ltb4 = 71 +- 50 pg/ml vs 123 +- 49, p<0,05). El ltb4 presento indices de correlacion 0,75 o < -0,75 con siete parametros de viabilidad del injerto. Conclusiones el daño por isquemia-reperfusion produce aumenta la lipoperoxidacion de membrana, siendo detectable por un incremento en los niveles sanguineos de diferentes metabolitos del acido araquidonico. En este modelo, los niveles de ltb4, a diferencia del ltc4 y del txb2, se relacionan fuertemente con los de los parametros de viabilidad de linjerto.