Modificaciones inmunologicas en la infeccion cronica por el agente delta

  1. RIÑON MARTINEZ GALLO MARTA M.

Defence university: Universidad de Navarra

Year of defence: 1991

Committee:
  1. Jesus M. Prieto Valtueña Chair
  2. Jaume Guàrdia Massó Secretary
  3. Federico Conchillo Teruel Committee member
  4. M. Luisa Subira Bados Committee member
  5. Juan Ignacio Arenas Mirave Committee member

Type: Thesis

Teseo: 32869 DIALNET

Abstract

La infeccion por el agente delta o virus de la hepatitis d (vhd), no tiene lugar si no existe infeccion previa o simultanea por el virus de la hepatitis b (vhb). La infeccion por el virus d altera la historia natural del estado de portador cronico de ag hbs, ya que la progresion de la enfermedad hepatica se acelera y el fallo hepatico ocurre antes. En la evolucion de la infeccion por el vhb los factores inmunologicos juegan un papel importante, y cabe pensar que la evolucion de la hcd viene determinada en parte por la respuesta inmune a la infeccion viral. Se estudiaron simultaneamente 34 sujetos sanos y 32 pacientes con hepatitis cronica. De los enfermos, 14 fueron diagnosticados de hepatitis cronica b (hcb) y 18 de hepatitis cronica d (hcd). En el grupo hcb, 8 pacientes tenian replicacion inactiva del virus b, y 6 pacientes tenian replicacion activa del virus b. En el grupo hcd, 7 pacientes tenian replicacion viral activa, y en 11 enfermos la replicacion viral era inactiva, determinada por la presencia o no de dna del virus b en suero. La mitad de los enfermos del grupo hcd tenian anticuerpos antivih, siendo todos ellos asintomaticos para esta infeccion. En los pacientes y controles se estudio la produccion de citoquinas, il1 y tnf, il2, e ifn, inducida por mitogenos: lps pha y cona, en celulas mononucleares perifericas obtenidas a partir de sandra venosa heparinizada. Se estudiaron subpoblaciones linfocitarias cd4 y cd8 +. Encontramos que en los enfermos con hcd y replicacion inactiva del virus b, la produccion de tnf estaba aumentada en los enfermos con hcb y replicacion activa del virus b. La produccion de tnf estaba aumentada en los enfermos con hcb y replicacion activa del virus b respecto a los enfermos con hcb y replicacion inactiva del virus b. No encontramos diferencias en la produccion de ifn ni en la produccion de il2 entre la hcd y la hcb. Las celulas cd8+ estaban aumentadas tanto en la hcd como en