Analisis del shock septicoparametros biologicos implicados en el pronostico y estudio de mediadores moleculares

  1. PEREZ ARANCON JOSE LUIS

Universidad de defensa: Universidad de Navarra

Año de defensa: 1991

Tribunal:
  1. José Bueno Gómez Presidente/a
  2. María Pilar Civeira Murillo Secretaria
  3. Ignacio Alberola Gómez-Escolar Vocal
  4. Miguel Andériz López Vocal
  5. Javier Díez Martínez Vocal

Tipo: Tesis

Teseo: 32857 DIALNET

Resumen

Se demuestra el papel patogenico que el factor de necrosis tumoral alfa (tnf ), monokina liberada por los monocitos de sangre periferica, tiene en el desarrollo de la septicemia al estado de shock septico. Entre sus multiples acciones figura la actuacion sobre las celulas endoteliales vasculares con la induccion del inhibidor del activador del plasminogeno 1(pai-l) y la alteracion subsiguiente del sistema fibrinolitico, que contribuye al daño sistemico. Se realiza una revision retrospectiva de 2.432 historias clinicas de enfermos ingresados en cuidados intensivos, con objeto de estimar la incidencia del sindrome (9%), su epidemiologia y las complicaciones; a la vez se estudia de forma prospectiva 34 pacientes con septicemia, en los que se determina endotoxemia, factor de necrosis tumoral alfa y el inhibidor del activador del plasminogeno. El analisis de los resultados muestra elevaciones significativas p<0,05, p<0.001 del tnf y pai-1 en pacientes septicemicos con shock y sin shock. Existe diferencia significativa p<0,001 para ambas moleculas segun la septicemia se deba a germenes gram negativos, gram positivos y/o hemocultivo negativo. La cifra del pai-1 es significativa p<0,05 en el fracaso multiorganico, no existen diferencias significativas de tnf , ni de endotoxemia para esta complicacion, las tasas de endotoxemia no guardan relacion ni con tnf , ni con pai-1. Se concluye: 1- tnf y pai-1 son indicadores de septicemia y sus variaciones son mas acusadas en el shock septico declarado. 2- la relacion existente entre pai-1 y fracaso multiorganico es congruente con su accion periferica de interferencia de la fibrinolisis. 3- la endotoxemia no es predictor del fracaso multisistemico.