Estudio de la respuesta natriuretica inducida por la infusion intraventricular cerebral de liquido cefalorraquideo artificial hipersodico en ratas cirroticas sin ascitis

Resumen

En ratas cirroticas sin ascitis (cir) la respuesta a maniobras natriureticas clasicas, tales como la expansion de volumen (ev), esta disminuida. En este estudio se ha evaluado por primera vez la respuesta de cir a una maniobra natriuretica que estimula directamente el sistema nervioso central (snc): la infusion intraventricular cerebral hipersodica (ivc-na+)-(na+:350mm), analizando los mecanismos mediadores de esta respuesta. Resultados: en comparacion con ratas control (cont), cir mostraron retencion de sodio (p/0.05) e hipotension arterial (p/0.001) tanto basalmente como en respuesta a ev. En cambio, ivc-na+ indujo: a) una respuesta natriuretica, un 70% mayor (p/0.01) en cir que en cont, debida a una mayor excrecion fraccional de sodio. B) incrementos significativos de filtrado glomerular. Tension arterial media y flujo sanguineo renal, de similar cuantia en cont y cir. C) aparicion de "actividad natriuretica" en el plasma, cuya cuantia fue superior en cir que en cont (p/0.05). La sustancia/s responsable de esta "actividad natriuretica" fue resistente a temperatura y acido y presento una accion prolongada, tras un tiempo de latencia de 60 minutos. D)todos estos efectos fueron especificos para ivc-na+, ya que una infusion similar de contenido normosodico, no modifico ninguno de los parametros evaluados. Conclusiones: 1. La ivc-na+ es la primera maniobra natriuretica capaz de revertir la hiperreabsorcion tubular de sodio en ratas preasciticas retenedoras de este ion. 2. Los mecanismos natriureticos eferentes dependientes del snc estan preservados en ratas cirroticas sin ascitis (incluyendo la liberacion de un factor natriuretico distinto del peptido atrial). 3. Se propone a la ivc-na+ como un modelo experimental util para el estudio de las anomalias de la funcion renal en la cirrosis hepatica.