Moléculas pequeñas conteniendo selenio como agentes antitumorales: Síntesis y Desarrollo preclínico

  1. Calvo-Martín, G.
Supervised by:
  1. Daniel Plano Amatriain Director
  2. María del Carmen Sanmartín Grijalba Director

Defence university: Universidad de Navarra

Fecha de defensa: 29 April 2022

Committee:
  1. Jesús Héctor Busto Sancirián Chair
  2. Esther Moreno Amatria Secretary
  3. Víctor Martínez Merino Committee member
  4. Carlos Aydillo Miguel Committee member
  5. Ignacio José Encio Martínez Committee member
Centro académico (Área Salud, Experimentales y Técnicas): Facultad de Farmacia y Nutrición (FFN)
Centro clínico de la Universidad de Navarra: Cancer Center Clínica Universidad de Navarra (CCUN)
Departamento académico (Área Salud, Experimentales y Técnicas): (FFN) Ciencias Farmacéuticas
Organización: Universidad de Navarra

Type: Thesis

Dadun. Depósito Académico Digital de la Universidad de Navarra: lock_openOpen access Handle

Abstract

El cáncer es una enfermedad causada por el crecimiento anormal y descontrolado de células, que destruyen células sanas y causan frecuentemente la muerte [1]. Esta proliferación incontrolada de células puede conducir al crecimiento de tumores. Además, algunas de estas células anormales pueden viajar por el cuerpo a través del torrente sanguíneo o del sistema linfático, expandiendo el tumor a otras partes del cuerpo y generando nuevos tumores. Este proceso se conoce como metástasis y es la principal causa de muerte relacionada con el cáncer [2]. Las células normales se convierten en células cancerosas debido principalmente a mutaciones en sus genes. Habitualmente son necesarias muchas mutaciones antes de que una célula sana se convierta en tumoral, y a este proceso se le conoce como tumorgénesis. Las mutaciones pueden afectar a diferentes genes encargados del control del crecimiento y división celular. Algunos de estos genes son los llamados genes supresores de tumores. Las mutaciones también pueden causar que genes normales se conviertan en oncogenes, o genes causantes de tumores. Las células cancerosas acumulan defectos en múltiples oncogenes y genes supresores de tumores; la inactivación de un único oncogén crítico puede inducir a las células cancerosas a diferenciarse en células con un fenotipo normal o sufrir apoptosis [3].