Respuesta materna y neonatal a la deficiencia nutricional de cobre. Estudio del esqueleto de ratas recien nacidas

  1. CHAVARRI SOUSA, JAIME
Supervised by:
  1. I. Villa Elízaga Director

Defence university: Universidad de Navarra

Year of defence: 1996

Committee:
  1. María Gonzalo Luis Chair
  2. Luis Sierrasesúmaga Ariznavarreta Secretary
  3. Juan José Cardesa García Committee member
  4. Armando Romanos Lezcano Committee member
  5. Guillermo López García Committee member

Type: Thesis

Teseo: 56905 DIALNET

Abstract

Hemos estudiado el efecto de la cuprodeficiencia sobre la rata gestante y sus recien nacidos. El cobre es a traves de numerosas cuproenzimas, esencial para el crecimiento celular. Utilizamos tres grupos de diez ratas hembras sprague - dawley. Grupo cuprodeficiente recibio dieta sin cobre (o ppm) ad-libitum. Grupo control recibio la misma dieta con cobre (6 ppm) ad-libitum. Grupo alimentacion pareada, recibio la misma dieta que el control pero restringida a su par cuprodeficiente. Se determinaron en plasma y tejidos maternos y fetales cu, zn, fe, ca, p, mg, fosfatasa alcalina, colesterol, hemograma y hematocrito. El cobre plasmatico es un indice sensible del deficit de cobre en la dieta, pero no en el organismo. La cuprodeficiencia afecta a la evolucion ponderal de la rata y al crecimiento, valorado en la tibia materna por la menor ingesta, mas que por el estado carencial. Una probable redistribucion del cobre atenua las manifestaciones de la cuprodeficiencia en la rata madre. La citocromo-c-oxidasa en tejido homogeneizado entre los animales de los distintos grupos no encontramos diferencias en la actividad enzimatica (metodo de copperstein y lazarow). Tal vez fuera mas adecuada la fraccion mitocondrial para valorar la actividad enzimatica. Respecto a los recien nacidos la cuprodeficiencia materna afecta a su crecimiento estaturo ponderal y determinada cambios morfologicos, histologicos, e histoquimicos en el cartilago epifiso-metafisario de las tibias de las ratas recien nacidas. Igualmente origina un deficit en la calcificacion de su esqueleto.