Respuesta materna y neonatal a la deficiencia nutricional de cobre. Estudio del esqueleto de ratas recien nacidas

  1. CHAVARRI SOUSA, JAIME
Dirigée par:
  1. I. Villa Elízaga Directeur/trice

Université de défendre: Universidad de Navarra

Année de défendre: 1996

Jury:
  1. María Gonzalo Luis President
  2. Luis Sierrasesúmaga Ariznavarreta Secrétaire
  3. Juan José Cardesa García Rapporteur
  4. Armando Romanos Lezcano Rapporteur
  5. Guillermo López García Rapporteur

Type: Thèses

Teseo: 56905 DIALNET

Résumé

Hemos estudiado el efecto de la cuprodeficiencia sobre la rata gestante y sus recien nacidos. El cobre es a traves de numerosas cuproenzimas, esencial para el crecimiento celular. Utilizamos tres grupos de diez ratas hembras sprague - dawley. Grupo cuprodeficiente recibio dieta sin cobre (o ppm) ad-libitum. Grupo control recibio la misma dieta con cobre (6 ppm) ad-libitum. Grupo alimentacion pareada, recibio la misma dieta que el control pero restringida a su par cuprodeficiente. Se determinaron en plasma y tejidos maternos y fetales cu, zn, fe, ca, p, mg, fosfatasa alcalina, colesterol, hemograma y hematocrito. El cobre plasmatico es un indice sensible del deficit de cobre en la dieta, pero no en el organismo. La cuprodeficiencia afecta a la evolucion ponderal de la rata y al crecimiento, valorado en la tibia materna por la menor ingesta, mas que por el estado carencial. Una probable redistribucion del cobre atenua las manifestaciones de la cuprodeficiencia en la rata madre. La citocromo-c-oxidasa en tejido homogeneizado entre los animales de los distintos grupos no encontramos diferencias en la actividad enzimatica (metodo de copperstein y lazarow). Tal vez fuera mas adecuada la fraccion mitocondrial para valorar la actividad enzimatica. Respecto a los recien nacidos la cuprodeficiencia materna afecta a su crecimiento estaturo ponderal y determinada cambios morfologicos, histologicos, e histoquimicos en el cartilago epifiso-metafisario de las tibias de las ratas recien nacidas. Igualmente origina un deficit en la calcificacion de su esqueleto.