La reaccion de fase aguda en el curso de la infeccion por el virus de la inmunodeficiencia humana tipo i

  1. IDARRETE CENOS M. DOLORES
Dirigida por:
  1. José Ignacio Monreal Marquiegui Director

Universidad de defensa: Universidad de Navarra

Año de defensa: 1998

Tribunal:
  1. Pedro Cía Gómez Presidente/a
  2. José Ramón Vidán Cruz Secretario/a
  3. Juan Antonio Amiguet García Vocal
  4. María Jesús López Zabalza Vocal
  5. Álvaro González Hernández Vocal

Tipo: Tesis

Teseo: 68714 DIALNET

Resumen

El VIH se une a través de las glicoproteínas pg120 y gp 41 a células del sistema inmune, para internalizarse y ocasionar alteraciones celulares, como disminución de linfocitos CD4, expansión clonal disminuída de linfocitos T, alteración de interleuquinas e hipergammaglobulinemia. Ante agresiones externas, el organismo produce citoquinas por cambios en el sistema inmune que ponen en marcha la reacción de fase aguda (RFA). Por otra parte, el VIH interactúa con diversos tipos celulares y desequilibra la producción de interleuquinas, con incremento de IL-1alfa, IL-6, IL-10 y TNFalfa y disminución de IL-2 e IFgamma. El objetivo de este trabajo es estudiar la reacción de fase aguda en portadores asintomáticos del VIH y en enfermos en evolución hacia la inmunodeficiencia que presentan infecciones respiratorias. Se han estudiado 55 pacientes VIH(+) clasificados segun la Nueva Definición de la CDC: 19 del grupo A; 18, del B, y 18, del C. La clasificación se ha completado con: CD4/CD8, nivel de CD4 y concentración sérica de neopterina. Se han comparado estos pacientes con un grupo control (20) y otro de pacientes con neumonía (18). El VIH estimula la producción de IL-1alfa, IL-6 y TNFalfa, sin alcanzar la IL-6 de los pacientes con neumonía y superándoles en las otras dos. Las proteínas de RFA se elevan en los VIH(+), aunque en estadios finales hay menor respuesta de casi todos los reactantes, a excepción de la ceruloplasmina.