Interaccion de agentes hidrofobicos y policationicos con la superficie de brucella

  1. Martínez de Tejada de Garaizábal, Guillermo
Supervised by:
  1. Ignacio Moriyón Uría Director

Defence university: Universidad de Navarra

Year of defence: 1993

Committee:
  1. Antonio Rodriguez Torres Chair
  2. José Leiva León Secretary
  3. Antonio Gerardo Pisabarro de Lucas Committee member
  4. Ramón Luis Diáz García Committee member
  5. Francisco Borras Cuesta Committee member

Type: Thesis

Teseo: 41257 DIALNET

Abstract

Brucella es un patogeno intracelular facultativo de celulas fagociticas. Los resultados obtenidos en ensayos de sensibilidad a antibioticos y agentes hidrofobicos y en los de interaccion con la sonda fluorescente hidrofobica n-fenil-naftilamina (npn), demuestran que la membrana externa de brucella sp., a diferencia de la los gram-negativos mas estudiados, posee una elevada permeabilidad a substancias hidrofobicas. El significado biologico de este hecho en relacion al peculiar "habitat" de brucella se discute en el trabajo. Ademas las celulas de brucella, a diferencia de las de bacterias no patogenas intracelulares estudiadas: (1), resistieron la accion de polictiones bactericidas como polimixina b, tris, melitinina, cecropina c, magaininas i y ii y un extracto acido de lisosomas de leucocitos polimorfonucleares de conejo; (2), tras tratarlas con polimixina b no sufrieron alteraciones en su membrana externa detectables por microscopia electronica de transmision, ni alteraciones en su permeabilidad que se reflejan en la liberacion de material al medio extracelular, o en la entrada de la npn o de la lisozima en ellas; (3), adsorbieron una cantidad muy reducida de polimixina b. Nuestros datos apuntan al lipopolisacarido (lps) de brucella como el principal responsable de la falta de interaccion de la membrana externa de brucella con los agentes policationicos. Dado que estos poseen un mecanismo de accion similar al de los peptidos bactericidas de fagocitos, el lps de brucella podria representar un elemento de resistencia frente a tales peptidos y, por tanto, una adaptacion al parasitismo intracelular.